Steatoz HepG2 hücre modelinde metforminin hücre çoğalması ve apoptoz üzerine etkisi

Online Makale

Online Hizmetlere Toplu Bakış Online Kayıt ve Konaklama Online Bilimsel Program Dernekler İçin... Referanslarımız Telefon ve e-posta Desteği Bildiri özeti nedir? Bildiri özeti nasıl hazırlanır? Bildiri özeti örnekleri Kabul mektubu örnekleri

İstanbul Kuzey Klinikleri Dergisi

Steatoz HepG2 hücre modelinde metforminin hücre çoğalması ve apoptoz üzerine etkisi [North Clin Istanb]

North Clin Istanb. Baskıdaki Makaleler: NCI-49775 | DOI: 10.14744/nci.2024.49775

Steatoz HepG2 hücre modelinde metforminin hücre çoğalması ve apoptoz üzerine etkisi

Ayse Melek Tanriverdi Bademci¹, Banu Aydin², Hulya Cabadak²
¹Marmara Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Biyofizik Anabilim Dalı, İstanbul
²Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyofizik Anabilim Dalı, İstanbul

Amaç: Tip II diyabet tedavisinde sıklıkla önerilen metforminin kanser önleyici özelliklere sahip olduğu ve bazı malignitelerin prognozunu iyileştirebileceği rapor edilmiştir. Epidemiyoloji çalışmaları, metformin kullanan kanser hastalarında hayatta kalma oranının arttığını göstermiştir. Ancak bu olgunun arkasındaki mekanizma tam olarak anlaşılamamıştır. Çalışmamızda amacımız metforminin, palmitik asit ve oleik asit kullanılarak steatoz ile indüklenen hepatoselüler karsinoma hücrelerinde proliferasyonu ve apoptozu nasıl etkilediğini araştırmaktır.
Yöntemler: Oleik asit ve palmitik asit kullanımı yoluyla HepG2 hücrelerinde lipit birikimini indükleyerek alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının in vitro hücresel modelini oluşturduk. Hücre içi lipit damlacıklarının dağılımını gözlemlemek için Oil-red O boyama yapılmıştır. BrdU hücre proliferasyonu tespit kiti kullanılarak hücre proliferasyonu tespit edilmiştir. Protein ekspresyonları western blot yöntemi teknikleriyle tespit edilmiştir.
Bulgular: Metforminin palmitik asit ve oleik asit ile indüklenen HepG2 hücrelerinde kontrol grubuna göre hücre proliferasyonunu azalttığını bulduk. Ayrıca western blot verilerimiz metformin tedavisinin apoptozu değiştirdiğini göstermektedir.
Sonuç: Sonuçlarımız metforminin steatoz HepG2 hücrelerinin hücre canlılığını inhibe ettiğini göstermektedir. Bu bulgular, steatoz HepG2 hücrelerinde yapılacak yeni çalışmalar için ön hazırlık niteliğinde olabilir ve hepatoselüler karsinoma karşı yeni terapötik hedefler veya tedavi stratejileri sağlayabilir. (NCI-2024-3-2)

Anahtar Kelimeler: Kanser; Bax; Bcl-2; metformin; oleik asit; palmitik asit.

Effect of metformin on cell proliferation and apoptosis in steatosis HepG2 cell model

Ayse Melek Tanriverdi Bademci¹, Banu Aydin², Hulya Cabadak²
¹Department of Biophysics, Marmara University, Institute of Health Sciences, Istanbul, Turkiye
²Department of Biophysics, Marmara University Faculty of Medicine, Istanbul, Turkiye

Objective: Metformin, which is commonly recommended drug for managing type II diabetes, has been reported to have anti-cancer properties and may improve the prognosis of some malignancies. Epidemiology studies have shown improved survival in cancer patients using metformin. However, the mechanism behind this phenomenon remains incompletely understood. In our study, Our objective was to investigate how metformin influences the proliferation and apoptosis of hepatocellular carcinoma cells induced with steatosis via palmitic acid and oleic acid.
Methods: We established an in vitro cellular model of non-alcoholic fatty liver disease by inducing lipid accumulation in HepG2 cells through the use of oleic acid and palmitic acid. Oil Red O staining was conducted to observe the distribution of intracellular lipid droplets. Cell proliferation were detected using the BrdU cell proliferation detection kit. Protein expressions were detected by western blot method techniques.
Results: We found that metformin reduced cell proliferation in palmitic acid and oleic acid-induced HepG2 cells compared to the control group. Moreover, our western blot data show that metformin treatment changes apoptosis.
Conclusion: Our results show that metformin inhibits cell viability of steatosis HepG2 cells. These findings may be preliminary for new studies in steatosis HepG2 cells and may provide new therapeutic targets or treatment strategies against hepatocellular carcinoma.

Keywords: Cancer; Bax; Bcl-2; metformin; oleic acid; palmitic acid.

Sorumlu Yazar: Hulya Cabadak

ARAÇLAR